颈性眩晕_颈椎_龙氏正骨龙氏治脊疗法

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颈性眩晕

发布时间：2013/2/18 阅读次数：3611 字体大小: 【小】【中】【大】

一、眩晕的概念

眩晕已经成为人类疾病中的第三大症状（ Smith,1993 ）。它涉及到耳鼻喉科、内科、神经内科、脑外科、骨科、儿科、妇产科、及精神科等临床学科。颈性眩晕，主要指交感型、椎动脉型颈椎病所表现的眩晕。在门诊的眩晕病人中就需要首先识别是颈性眩晕还是其他原因的眩晕。
视觉、本体感觉、前庭系统三者的相互协调来完成身体的平衡，其中前庭病变时引起病理性眩晕的主要原因。眩晕是平衡系统（前庭、视觉、本体感觉系统）功能障碍所出现的一类复杂的症状。是平衡障碍的一种主观感觉、空间定位障碍的运动错觉及体位障碍的错觉。
二、眩晕的原因
1 、前庭系统性眩晕：由前庭系统病变引起的，包括内耳前庭感受器、前庭神经及核、内侧纵束、小脑、大脑的前庭中枢。
临床表现为旋转性眩晕、耳鸣及听力障碍、眼球震颤、并伴有恶心、呕吐、面色苍白、出汗、血压降低等植物神经症状。持续时间短。它又分为三种情况：中枢性眩晕，周围性眩晕及位置性眩晕。
2 、非前庭系统性眩晕：是前庭系统以外的全身各系统疾病所引起的症状，一般无旋转感，只是头晕眼花或轻度站立不稳，很少伴有恶心、呕吐、出汗等植物神经症状，也无典型的眼颤。持续时间长，可达数月。非前庭系统性眩晕包括：（ 1 ）眼性眩晕（ 2 ）心、脑血管性（ 3 ）全身中毒性、代谢性、感染性疾病（ 4 ）各种原因引起的贫血（ 5 ）头部外伤后眩晕（ 6 ）颈椎病及颈肌病（ 7 ）神经官能症。由此可见颈性眩晕仅仅是非前庭系统眩晕中的一小部分，在众多眩晕的原因中的一种而已。
颈性眩晕： 1926年 Barre 首先报导颈椎关节刺激椎动脉交感神经丛可诱发头晕、头痛、颈痛等症状。（ Barre  Lieou Syndrome ） ,1949 年 Bartschi Rocharx 根据眩晕与交感神经的关系提出“颈性眩晕”。 1957 年 Denny Brown 首先提出“椎基底动脉供血不足症”（ VBI ）。 1984 年 5 月全国颈椎病专题讨论会对颈椎病进行了统一，达成共识。椎动脉型颈椎病和交感型颈椎病都可以出现颈源性眩晕。
三、颈性眩晕的发病机制和临床表现
1 、交感神经解剖
交感神经的中枢部： T1-T5 脊髓灰质侧角内和丘脑下部后部皮层下中枢。
交感神经的周围部：交感干、椎旁神经节、交感神经及神经丛、节后纤维（灰交通支）、节前纤维（白交通支）。灰交通支与颈脊神经相连。白交通支经脊神经前支至神经节换元后交感神经分支。
颈交感神经节：（ 1 ）颈上节：在颈 3-4 椎体两旁，节前纤维来源 T1-5 上行交通支，交感干发出节后纤维，血管支重点到颈动脉系统。
颈外动脉支：同时支配面部血管扩张，面部汗腺分泌
颈内动脉支：
①与三叉神经眶上支并行，支配额部汗腺
②瞳孔支 : 支配瞳孔扩大
③眼睑：支配眼睑平滑肌
④睫状神经节：支配眼球血管
⑤口鼻粘膜、泪腺
（ 2 ）颈中节：其纤维与 C4-5 平行，变异较大，一般在甲状腺下动脉附近平颈 6 水平，借分支与下节相连，有甲状腺及甲状旁腺血管支、心支、气管支。
（ 3 ）颈下节：
①灰交通支相当 C7-T1 ，常与胸神经构成星状神经节位于颈长肌外缘。
②心支
③血管支：椎动脉并随其进入颅内，基底动脉、大脑后、小脑、脑桥、内耳、脊髓等血管和甲状腺下动脉丛
2 、交感神经刺激学说
椎动脉交感神经丛，交感神经干及灰交通支受刺激引起椎动脉反射性收缩、血管痉挛、血流减少而诱发眩晕。沿椎—基底动脉的交感神经纤维在颅内经内耳动脉可达到耳的前庭部支配血管运动和血流量。 Marinne(1980) 报导电刺激实验动物颈部交感神经可导致椎基底动脉、颈内动脉及内耳动脉血管痉挛与血流量减少；孙静宜采用椎动脉周围交感神经剥离术治疗颈源性眩晕。治疗优良率达 95% ；曾冰等采用封闭颈交感神经节的方法治疗交感型颈椎病和椎动脉型颈椎病，优良率为 61  9% 。
由于椎间盘退变导致颈椎节段不稳和骨赘形成，从而对颈椎周围的交感神经末梢造成刺激，产生交感神经功能紊乱。由于它的解剖的特点，交感型颈椎病症状繁多，除了眩晕外，头痛或偏头痛、头沉、枕部痛、记忆力减退、注意力不集中、眼胀、干涩、视力变化、视物不清、眼裂变小、耳鸣、耳赌、听力下降、恶心呕吐、腹胀腹泻、嗳气、咽部异物感、心悸、心率变化、心律失常、血压变化、多汗、无汗、畏寒、疼痛麻木（无神经定位意义），也可表现为类似椎动脉型颈椎病的临床表现（ VBI ）。如果脊髓血管的交感神经末梢兴奋，脊髓血管痉挛，可造成脊髓缺血，出现类似 CSM 的临床表现。
交感型颈椎病的诊断有时比较困难，除了了解颈椎钩椎关节增生和节段不稳外，还以诊断性治疗方法帮助诊断。如：让病人戴 2 周左右的颈围领，了解戴颈围领的前后、交感神经症状的变化来帮助诊断，病人会告诉你，戴颈围领后眩晕，耳鸣或视物不清明显改善。用颈交感神经封闭及颈椎高位硬膜外封闭，也有助于诊断。
病例一：女性， 43 岁 , 前“八一女篮”右侧眼裂变小，经检查 C3-4 节段不稳，经用手术固定后，眼裂逐渐变大。
病例二：女性， 45 岁，护士。因咽部异物感而不断做咳嗽动作。经检查为 C4-5 节段不稳，椎间关节增生，经前路手术内固定术后，症状消失。
病例三：女性， 40 岁，售货员。病人一低头就憋气，双眼眼睑下垂，戴颈围领后症状改善。 X 线， C5-6 不稳，颈椎后凸畸形。后经手术治疗后，前路椎间融合内固定术后，低头不再憋气，双眼裂变大。
3 、椎动脉解剖
颈段：起源于锁骨下动脉丛颈 6 横突上升；椎管段：两侧椎动脉呈直线向上行走；枕段：绕寰、枢椎呈多个弯曲进入枕大孔；颅内段：两侧椎动脉会合成为椎 - 基底动脉，椎 - 基底动脉系统主要供应脑干、小脑、颞叶下面和枕叶内侧面皮质的血液。而位于脑干的前庭系统对缺血非常敏感。椎动脉解剖特点：椎动脉供应脑的血共占脑血流量的 11  5% ，椎动脉在寰椎部位走行迂曲，颈 5 横突孔距椎体较近，应力、扭转力及剪力最大。椎动脉直径多数左侧大于右侧，一侧代偿能力差。
4 、椎动脉压迫系统
（ 1 ）骨赘累及横突孔及周围呈骨性狭窄，直接压迫椎动脉，颈 5 横突孔距钩椎关节及关节突较近，颈部转动时，牵拉椎动脉，并易受钩椎关节骨赘的挤压致椎动脉受压、偏斜、扭曲，使管腔狭小或闭塞，导致椎基底动脉供血不足。
（ 2 ）颈椎间盘退变：椎间隙变窄，不稳，椎间孔变小使椎动脉更显细长，颈部活动时，易受压迫。
（ 3 ）颈椎骨赘刺激椎动脉壁，可加速动脉粥样硬化斑的沉积，引起骨腔狭窄或扭曲，动脉壁弹性减弱，致局部血流减少，血压下降。
（ 4 ）寰枕关节病变：使寰椎关节固定，转动颈部时，要头颈同时旋转，压迫同侧椎动脉致供血不足。
综合上述，椎动脉型颈椎病是一个源于交感神经兴奋造成椎动脉痉挛引起的 VBI ，另一个源于对椎动脉的机械压迫牵拉、扭曲所致的 VBI 。其临床表现为：发作性眩晕、复视眼颤，伴恶心呕吐、耳鸣、听力下降（上述症状常与颈部位置改变有关），下肢突然无力猝倒，但意识清醒，多在头颈处于某一位置时发生，偶尔有肢体麻木，感觉异常，可出现一过性瘫痪，发作性昏迷。但由于如果一侧椎动脉正常，另一侧病变，则正常侧常常可以代偿而不出现症状。尤其是在右侧病变时，左侧在解剖上常常比右侧粗大，代偿功能更好。因此，真正的椎动脉型—颈椎病临床上较少见。除了临床表现和影像学检查可以做为诊断依据以外。尤其要注意：曾有猝倒、眩晕、旋转颈实验（ + ），影像学上，钩椎关节增生，不稳以外， M RA 或椎动脉造影可以明确诊断。
5 、颈部运动感受器
寰枕关节及颈 1-3 关节囊、颈部肌肉的颈椎附着处存在本体感受器和伤害感受器，颈部的本体感觉对眼睛运动及躯体姿势的控制有重要作用。颈部病变时，颈部本体感觉传入紊乱，伤害感受器传入异常信号，中枢神经对前庭和视觉信号的分析产生错误、空间定位受影响，从而产生头晕或失稳的感觉。 Janet L 研究发现振动引起的颈部本体感觉输入的改变，引起头部位置的知觉变化和视觉目标移位的幻觉。 Karlberg M 发现正常人颈部本体感受器和视觉、前庭影响大脑皮质下眼颤电图，颈部功能紊乱时，眼颤（震）电图被诱发。
四、颈性眩晕的病因总结及症状
（一）病因
1 、颈椎病变：多见于颈 1-3 颈椎退变，骨赘、钩椎关节增生、先天畸形（寰枕融合，颅底凹陷，颈肋）、外伤、炎症。
2 、颈椎不稳
3 、软组织病变：颈肌筋膜炎、创伤后出血、水肿、颈部韧带撕裂伤
4 、血管病变：一侧椎动脉先天发育异常或缺如、颈动脉粥样硬化、血栓形成
5 、不良生活习惯：歪头写字、绘图、仰头工作如教师写黑板
（二）症状：眩晕、头痛、意识障碍、猝倒发作、眼症状及其他交感神经刺激症状
五、颈性眩晕的检查
1 、颈部检查：颈部扭曲试验：患者正坐、身体固定，检查者抱患者头部两侧，将其头颈慢慢做前屈、后仰、偏侧及向左右旋转 45 °，观察能否诱发眩晕和眼颤。
2 、特殊检查：
（ 1 ）动力性 X 线片
（ 2 ） CT 及 MRI ：可显示颈椎管断面大小，形态及横突孔有无异常， MRI 可观察脊髓椎间盘病变
（ 3 ）椎动脉造影：可显示椎动脉病变部位及其弯曲、扭转、狭窄、畸形等。目前以被 M RA 核磁共振血管造影及 CTA （螺旋 CT 血管造影）所取代。
（ 4 ）经颅多普勒超声（ Transcranial dopple  TCD ）可判断椎动脉供血情况。
（ 5 ）颈部“ B 超”显示双侧椎动脉
3 、前庭功能检查：眼颤（震）电图（ ENG ）
4 、听力检查
六、鉴别诊断
颈性眩晕要与美尼尔氏病、前庭神经元炎、脑血管病、颅内肿瘤、药物性眩晕等鉴别。

（摘自龙层花《脊柱病因治疗学》）

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